sábado, 9 de julho de 2011

Efeitos dos emagrecedores


Olá leitores, o post de hoje é sobre o efeito de alguns remédios que atuam como emagrecedores. Esse tema foi sugestão do professor MHL e estava bastante em foco na mídia pela iminente proibição destes pela Anvisa. A proibição ainda não foi confirmada, provavelmente haverá uma decisão definitiva em agosto.

O porquê da proibição se deve ao fato de esses emagrecedores, em especial a sibutramina, não são tão efetivos na perda de peso (ainda mais a longo prazo) e ainda aumentam significantemente o risco de doença cardiovascular. Esse risco, somado com a condição dos principais usuários, pessoas acima do peso, justificam o temor e até a proibição.

Mas, o que esses emagrecedores tem a ver com neurotransmissores? Isso se deve principalmente à ação deles. Vou focar principalmente na sibutramina, que era o principal alvo da proibição.

A sibutramina age no hipotálamo, onde estão o centro da fome e saciedade. Por ser um emagrecedor, espera-se que este fármaco tenha efeito inibidor sobre estes centros. Esse efeito ocorre porque ocorre a inibição da recaptadão de alguns neurotransmissores, em especial algumas monoaminas como a serotonina e a noradrenalina.

Esses neurotransmissores terão seus efeitos amplificados já que irão permanecer por mais tempo na fenda sináptica. A amplificação da serotonina provocará a sensação de saciedade que inibirá o apetite juntamente com a amplificação da noradrenalina. Um problema relacionado a noradrenalina é que este neurotransmissor atua também como vasoconstritor, o que provocará aumento da pressão, causador e agravante de doenças cardiovasculares.

Outra classe de emagrecedores são as anfetaminas, como femproporex, mazindol e dietilpropiona. Esses fármacos são especialmente perigosos pois agem na recaptação da dopamina e podem promover dependência nos usuários.

Fontes:

quarta-feira, 6 de julho de 2011

Memória

Acredita-se que o armazenamento de informações é possível graças à variação na eficiência sináptica. Desse modo, eventos externos estimulam a comunicação entre os neurônios.


Um efeito chamado LTP (Long-Term Potentiation, ou Potenciação de Longa Duração) corrobora com essa teoria. Ele consiste no aumento da eficiência de uma sinapse por um longo período de tempo.


Eu vou explicar por meio de algumas analogias como funcionam a memória de curto prazo e a de longo prazo, pra facilitar o entendimento do resto da postagem. Vou começar pela de curto prazo:


A memória de curto prazo funciona basicamente por um efeito chamado retroalimentação. Na animação abaixo podemos ver um som saindo de um alto falante e chegando a um microfone, para então voltar para o alto falante e ser transmitido novamente. Vale lembrar que devemos considerar nesse exemplo que o alto falante está muito distante do microfone e que o som do "Alô" é o único som do ambiente, desse modo evitamos aquele barulho irritante conhecido como microfonia. Nesse sistema, enquanto o som pode chegar ao microfone e ser enviado ao alto falante a mensagem é mantida. Se uma dessas comunicações falhar o sistema "esquecerá" o que ele estava transmitindo, ou seja, a informação ficou gravada no sistema enquanto ele é capaz de circulá-la.

O que acontece com a memória de curto prazo é muito parecido, a informação passa pelos neurônios dando voltas, até que uma comunicação é rompida e ela é perdida.


A memória de longo prazo funciona de um jeito diferente. Enquanto a de curto prazo não altera a estrutura dos neurônios envolvidos, a de longo prazo altera com a eficiencia da transmissão de sinal por uma sinapse específica como se marcasse aquele caminho. Essa segunda animação serve apenas pra ilustrar essa variação na eficiência. Para iniciá-la basta clicar no botão "1° estímulo".






O que acontece nos neurônios quando é impressa uma memória de longo prazo é parecido com o que ocorreu com esse sistema hidráulico. Quando o neurônio é estimulado pela primeira vez a corrente é baixa, mas ela é capaz de alterar a estrutura daquele neurônio de modo que o segundo estímulo se torna muito mais eficiente. O que pode ser visto também nesse gráfico:




Então podemos observar que o LTP é o efeito por trás da memória de longo prazo e é o resultado de mudanças físico-químicas nas células envolvidas na sinapse. Vinculam-se essas mudanças à alterações nas atividades de um receptor do glutamato, o NMDA, que quando é ligado ao glutamato diante de certas circunstâncias causa uma reação em cadeia que modifica a eficácia da sinapse.



Esse esquema representa como o receptor NMDA funciona. O íon Mg2+ que bloqueia o canal é removido com a despolarização da membrana por meio de uma outra sinapse. Desse modo, o glutamato pode se ligar ao receptor, que permitirá a entrada dos íons Ca2+ e Na+, além de permitir a saída do K+.

A principal diferença desse receptor de glutamato para os outros, como o AMPA está na passagem do Ca2+. A entrada esse íon na célula pós-sináptica ativa uma enzima chamada Cálcio-Calmodulina-Dependente Quinase II (CaMK2). A CaMK2 fosforila o outro receptor do glutamato, o AMPA, o que o faz mais permeável a íons de sódio, diminuindo o potencial de repouso da célula e tornando-a mais sensível a impulsos. Além disso há evidências de que a ação do CaMK2 é responsável pelo aumento no número de receptores AMPA na sinapse. E é assim que a sinapse se torna mais eficiente.

Bibliografia:
http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/L/LTP.html;
http://pt.scribd.com/doc/1047/The-Role-of-NMDA-Receptors-in-Learning-and-Memory-in-Rats.

terça-feira, 5 de julho de 2011

Mouse Party - Efeitos das Drogas no Organismo

O Genetic Science Learning Center da Universidade de Utah desenvolveu essa belíssima animação sobre o efeito das drogas no organismo. Nela você pode ver ratinhos após o uso dessas drogas. Vale a pena dar uma conferida. Você também pode vê-la no site de origem clicando aqui.







sábado, 2 de julho de 2011

Painéis do Seminário.

Boa Noite, queridos leitores!
      Há um certo tempo não postamos com tanta regularidade neste blog, e por isso pedimos desculpas. Acho que falo por todos quando digo que o primeiro semestre foi (está sendo!) um pouco mais conturbado do que imaginamos que seria e, agora falando por mim, se adaptar ao modo de funcionamento da Universidade quando se está acostumado com o Ensino Médio leva tempo e necessita de muita organização.    Portanto, peço mais uma vez desculpas pela falta de regularidade.
      Durante esse mês, apesar de poucas postagens não ficamos ociosos, trabalhamos muito para apresentar um seminário de qualidade, e ficamos muito satisfeitos com o resultado! Coloco abaixo os painéis que fizemos para tais apresentações (clique nas imagens para expandi-las!)
Painel Caio

Painel Catarina

Painel Alexandre

Painel Yuri (gostaria só de ressaltar que a primeira imagem desse painel foi feita pelo próprio Yuri!)

quinta-feira, 30 de junho de 2011

Transtorno de Humor Bipolar- THB

DEFINIÇÃO

É um transtorno afetivo que afeta cerca de 1,5% da população mundial e se inicia, comumente entre os 20 e 30 anos de idade e apresenta alternância entre estados depressivos e maníacos ou ambos ao mesmo tempo.

CAUSAS

Segundo o artigo "As bases neurobiológicas do transtorno bipolar", essa doença pode ter como causa alterações bioquímicas e moleculares nos sistemas de neurotransmissão ou nas vias de transcrição de sinais e de segundos-mensageiros. No caso dos neurotransmissores, essas alterações envolvem a regulação das aminas biogênicas (principalmente noradrenalina, serotonina, dopamina e acetilcolina), que estão envolvidas em estados comportamentais de irritabilidade e medo e a sensibilidade de seus receptores. Está envolvido também, o ácido gama-aminobutírico (GABA), que regula a atividade das aminas biogênicas e dos estabilizadores de humor.
Vale lembrar que essas alterações do sistema de neurotransmissão devem ser avaliadas no conjunto, pois se trata de uma doença poligênica e complexa.
Um dos principais achados em relação ao THB é a diminuição do córtex pré-frontal em relação a pessoas normais, que está relacionado com as funções de regulação no comportamento, julgamento, controle de impulsos e planejamento.
Com relação ao sistema de mensageiros, que desencadeiam diversos processos neuroquímicos, há alterações nas proteínas G (transcrição de informação celular através da membrana, e modulação dos sistemas de receptores de monoaminas), AMPc (sinalização intracelular e mediação da ação dos estabilizadores de humor), PKC (proteína quinase c- aumenta e excitabilidade neuronal e a liberação de neurotransmissores).

CLASSIFICAÇÃO

O THB é classificado em tipo I e tipo II. O primeiro é aquele em que se alternam fases maníacas e depressivas, não necessariamente um seguido de outro. Geralmente, os pacientes apresentam a prevalência de um desses episódios em relação ao outro. O tipo II apresenta episódios depressivos e hipomaníacos (humor anormal e irritável)




SINTOMAS

Em episódios de manifestação maníaca, o paciente apresenta humor elevado, sendo este uma alegria intensa e grande auto-estima com sensação de grandiosidade, disposição física e falta de sono ou de grande irritabilidade. Apresenta elevação da percepção a estímulos externos, o que gera grande dificuldade de concentração, fuga de ideias (pensamentos tão rápidos que ele não conclui na fala) e falta de senso crítico. Em quadros graves, apresenta sintomas psicóticos que pode levar a abuso de álcool e drogas.
Já na manifestação depressiva, os sintomas são como os de uma depressão comum: baixa auto-estima, pouca disposição física, cansaço constante, lentidão, falta de interesse e concentração. Em casos graves, ideias suicidas, dores gastrintestinais e por todo o corpo.

Referências Bibliográficas:

Machado-Vieira, R.; Bressan, R.A.; Frey, B.; Soares J.C. 28/03/2005- As bases neurobiológicas do transtorno bipolar

quarta-feira, 29 de junho de 2011

Miastenia Gravis

A Miastenia Gravis (MG) é uma doença que acomete a porção pós-sináptica da junção neuromuscular, local onde um neurônio de liga às fibras musculares para comunicação, cujo principal sintoma é uma fraqueza flutuante.Essa fraqueza advêm do fato que a comunicação entre o sistema nervoso e os músculos fica comprometida e, portanto, certos movimentos ficam comprometidos. Os sintomas podem ocorrer em áreas específicas ou de forma generalizada.


Na maioria dos casos essa doença é causada por uma obstrução dos receptores da acetilcolina por um anticorpo. Desse modo o transmissor fica incapacitado de se ligar ao seu receptor bloqueando a contração muscular.


Como pode-se observar na figura, normalmente o neurônio libera a acetilcolina na junção quando a contração muscular deve ser feita. Acontece que um miastênico tem dificuldades de realizar essa comunicação. Quando é uma doença autoimune, anticorpos podem atrapalhar a recepção da acetilcolina e a contração muscular não será efetiva.


O mais interessante sobre essa doença é que quando o músculo fica em repouso ele não estimula a produção de anticorpos. Sem os anticorpos ele poderá ser estimulado até que o sistema imunológico recomece a atuar. Então a Miastenia Gravis é uma doença que oscila


Seu tratamento pode ser a partir de drogas que aumentam a produção da acetilcolina ou que reduzem a produção de anticorpos bloqueadores. Eles são:


- Mestinon (piridostigmina) – uma droga anti-colinesterase, que atua elevando as concentrações de acetilcolina;

- Corticóides (prednisona) – ele diminui a produção dos anticorpos que competem com o transmissor;

- Timectomia – remover o timo para evitar a formação dos anticorpos. É indicado para o início da doença.


Bibliografia:


http://www.pdamed.com.br/asspacgra/pdamed_0001_0005_00500.php;
http://pt-br.infomedica.wikia.com/wiki/Miastenia_Grave (imagem).

terça-feira, 21 de junho de 2011

Saúde da presidente Dilma Rousseff

Hoje, abordarei um tema que é de interesse e importância nacional: a saúde da Presidente Dilma Rousseff. Esse post tem como objetivo relacionar alguns aspectos e problemas de saúde da presidente com o tema do blog (neurotransmissores) e é baseado em uma reportagem exclusiva feita pela Revista Época no dia 28 de maio.
Dentre os vários problemas de saúde que a Presidente tem enfrentado nos últimos tempos , um chamou atenção especial: seu baixo nível de potássio no organismo, problema que pode ser chamado de hipocalemia. Este pode ter diversas causas, como ingestão insuficiente do nutriente, perdas renais e gastrintestinais aumentadas ou alterações no transporte intercelular. Alguns dos outros fatores que alteram esses níveis e desviam o potássio para o meio intracelular podem ser infusão de glicose, insulina, mineralo ou glicocorticóides, que são substâncias envolvidas no tratamento da presidente.
Mas qual a relação do baixo nível de potássio com as cãibras que Dilma apresenta?
Sem potássio o funcionamento da bomba de sódio e potássio fica comprometido e esta é fundamental para a transmissão do impulso nervoso entre neurônios e nas junções neuromusculares (mantém o potencial de repouso ou a polarização da célula). O potássio é necessário na regulação e definição dos potenciais de membrana do neurônio e da capacidade de ação dos músculos esqueléticos (voluntários) e cardíaco.
Para visualizar melhor como ocorre o funcionamento dessa bomba dependente de ATP clique no link:


Durante o repouso, ocorre um transporte ativo de íons pela membrana do neurônio contra os seus respectivos gradientes de concentração através da mudança de conformação espacial de uma ATPase (proteína de membrana). Nesse transporte, três íons de sódio ligam-se ao canal proteico e uma molécula de ATP fornece energia para a mudança conformacional do canal que levará os íons de sódio para o meio extracelular. Nesse processo, um íon fosfato do ATP (que se torna ADP) permanece ligado ao canal. A nova conformação desse canal apresenta alta afinidade com íons potássio. Assim, dois destes serão ligados ao canal para liberação no meio intracelular e causarão outra mudança na conformação da proteína, retornando à conformação original, o que causa liberação do íon fosfato que estava na proteína. Ao voltar à conformação original, o ciclo da bomba recomeça.

Vale lembrar que é um mineral essencial, ou seja, tem que ser adquirido por fontes externas, pois não é produzido pelo organismo. Sua deficiência pode causar as cãibras, arritmia cardíaca, fraqueza, fadiga e dor abdominal. Sua reposição é feita por meio da alimentação rica em frutas e legumes, principalmente banana, tomate, batata com casca, ameixa, laranja, espinafre amêndoas e passas. É feita também, como no caso de Dilma, por meio de medicamentos- dentre eles o slow-k utilizado por ela- que repõe esse nutriente. Esse medicamento contém, dentre outras substâncias, cloreto de potássio, que será totalmente absorvido no trato gastrointestinal.


Referências bibliográficas: